脂褐素出現(xiàn)在哪些病變中 老年斑是怎么回事呢

請(qǐng)介紹脂褐素，脂褐素的功能，變性的生物變性，脂褐素的脂褐質(zhì)色素與衰老，脂褐素的簡(jiǎn)介，什么是老年斑？

本文導(dǎo)航

• 怎么補(bǔ)脂褐素
• 脂褐素在什么樣的組織細(xì)胞中出現(xiàn)
• 世界上真的能變性嗎
• 脂褐素一般見(jiàn)于哪些器官
• 哪種病理情況可以產(chǎn)生脂褐素
• 老年斑是怎么回事呢

怎么補(bǔ)脂褐素

動(dòng)物細(xì)胞內(nèi)常有一種棕色的有白色熒光的不溶性物質(zhì)堆積，尤其當(dāng)人們進(jìn)入老年期，人體的這種不溶性物質(zhì)可陸續(xù)出現(xiàn)在面部、手背、小腿及足背等部位上 ，這就是脂褐素斑點(diǎn)，俗稱“老年斑”。醫(yī)學(xué)上稱為脂褐素。脂褐素在人體表面的出現(xiàn)率 大約占老年人的27％，消除脂褐素是醫(yī)學(xué)美容事業(yè)的新課題。

脂褐素在什么樣的組織細(xì)胞中出現(xiàn)

脂褐素的命名由來(lái)是具有顆粒狀的褐黃色色素，由含有脂肪的殘存物與溶酶體消化物所組成。被認(rèn)為是一種隨著年紀(jì)增長(zhǎng)或細(xì)胞操勞而增加的色素，可見(jiàn)于肝臟、腎臟、心肌、腎上腺、神經(jīng)細(xì)胞與神經(jīng)節(jié)細(xì)胞。主要分布在細(xì)胞核周?chē)?，是脂色素的一種?，F(xiàn)代醫(yī)學(xué)已經(jīng)證實(shí)衰老的“元兇”就是自由基——在人體的新陳代謝過(guò)程中不斷產(chǎn)生的帶有不對(duì)稱電子的原子或分子。自由基侵害人體細(xì)胞產(chǎn)生致衰因子MDA，致衰因子MDA進(jìn)一步侵害細(xì)胞生成脂褐素，脂褐素沉積在人體細(xì)胞，造成細(xì)胞損傷。因此去除皮膚的脂褐素主要依靠抗氧化劑清除自由基，日本astaking蝦青素被稱為“抗氧之王”，含有蝦青素和ve、vc成分，是目前最強(qiáng)的抗氧化產(chǎn)品，吃一段時(shí)間之后就會(huì)發(fā)現(xiàn)脂褐素（俗稱老年斑）會(huì)慢慢變淡。

世界上真的能變性嗎

在致病因素的作用下，組織和細(xì)胞發(fā)生物質(zhì)代謝障礙，在細(xì)胞內(nèi)和間質(zhì)中出現(xiàn)各種異常物質(zhì)或原有的某些物質(zhì)堆積過(guò)多的現(xiàn)象。細(xì)胞受到致病因子的作用后，細(xì)胞的功能和結(jié)構(gòu)可在適應(yīng)能力范圍內(nèi)改變。如果致病因子作用過(guò)強(qiáng)，上述改變超過(guò)該細(xì)胞的適應(yīng)能力則出現(xiàn)變性。致病因子除去后，該細(xì)胞可能恢復(fù)正常，但嚴(yán)重的變性可能發(fā)展為壞死。變性一般分為 ：蛋白質(zhì)代謝障礙、脂肪代謝障礙、糖代謝障礙、礦物質(zhì)代謝障礙和病理性色素沉著等。常見(jiàn)的變性有腫脹、水性變、脂肪變、玻璃樣變、淀粉樣變、病理性色素沉著、鈣化、粘液變和纖維樣變。變性（degeneration) 在某種病因作用下，細(xì)胞、組織受到損傷發(fā)生物質(zhì)代謝障礙，在一些細(xì)胞內(nèi)或細(xì)胞間質(zhì)內(nèi)，表現(xiàn)有某些物質(zhì)沉積（這些物質(zhì)或是原來(lái)所沒(méi) 有或原雖有但數(shù)量已明顯增多)，從而導(dǎo)致其形態(tài)結(jié)構(gòu)、功能變化，稱為變性。一般地說(shuō)，變性為可復(fù)性病變，當(dāng)病因消除后，變性的細(xì) 胞可以恢復(fù)，但嚴(yán)重的變性也可引起細(xì)胞死亡。一細(xì)胞水腫（cellularedema）：細(xì)胞內(nèi)水分和鈉離子增多，稱細(xì)胞水腫，也曾稱混濁腫脹，簡(jiǎn)稱濁腫。嚴(yán)重時(shí)，大量 水分在細(xì)胞內(nèi)存積，稱為細(xì)胞水變性（hydropicdegeneration）。病因 可由多種不同原因引起。常見(jiàn)于急性感染，缺氧，化學(xué)毒物（砷、磷）中毒，燒傷或凍傷等。在正常情況，細(xì)胞內(nèi)外水分及電解質(zhì)靠細(xì)胞 膜上的Na—K泵的作用而互相交換，保持內(nèi)環(huán)境的穩(wěn)定。由于上述病因的作用，損傷了細(xì)胞線粒體，致氧化磷酸化過(guò)程不能正常進(jìn)行， ATP的產(chǎn)生減少，從而對(duì)維持細(xì)胞膜的Na—K泵的正常運(yùn)轉(zhuǎn)能量供給不足，或是上述原因直接損傷細(xì)胞膜Na—K泵功能和ATP酶 活性，使細(xì)胞膜對(duì)水分和電解質(zhì)的主動(dòng)運(yùn)輸功能發(fā)生障礙，而導(dǎo)致細(xì)胞內(nèi)水分的潴留。病理變化 肉眼觀察：器官體積增大、腫脹、包膜緊張，切面實(shí)質(zhì)隆起，邊緣外翻，混濁而無(wú)光澤，看起來(lái)好像煮過(guò)一樣，因細(xì)胞水腫的器官在肉眼 上的這種改變，過(guò)去曾稱為混濁腫脹。鏡下：細(xì)胞水腫主要發(fā)生在實(shí)質(zhì)細(xì)胞，如腎曲管上皮、肝細(xì)胞、心肌細(xì)胞等。水腫的細(xì)胞、細(xì)胞體積增大，胞漿疏松，淡染，胞漿內(nèi)出現(xiàn) 紅染均細(xì)的顆粒狀物質(zhì)（電鏡證實(shí)，此顆粒是腫大的線粒體和內(nèi)質(zhì)網(wǎng)），胞核也常增大，染色變淺。細(xì)胞水腫進(jìn)一步發(fā)展，發(fā)生水變性， 細(xì)胞胞漿內(nèi)出現(xiàn)水泡，初為小水泡，后小水泡可融合成大水泡（電鏡見(jiàn)線粒體和內(nèi)質(zhì)網(wǎng)進(jìn)一步擴(kuò)張，甚至離斷），此時(shí)，細(xì)胞體積明顯增 大，整個(gè)細(xì)胞膨大如氣球，胞漿透明，故稱氣球樣變。病理臨床聯(lián)系 細(xì)胞水腫是一種損傷較輕的可復(fù)性變性。病因消除后，病變即可恢復(fù)，如病因持續(xù)存在，并不斷加重。最終導(dǎo)致細(xì)胞的壞死。細(xì)胞水腫的器官一般功能無(wú)明顯變化，但有時(shí)也可出現(xiàn)輕度異常，如高燒病人，腎曲小管上皮細(xì)胞發(fā)生水腫，臨床可出現(xiàn)蛋白尿，但這種 蛋白尿一般很輕，燒退后，即可消失。心肌細(xì)胞水腫可引起心功能障礙。肝臟因有較強(qiáng)的代償功能，所以一般肝細(xì)胞水腫不致引起肝功能 障礙。二脂肪變性（fattydezenemtion) 實(shí)質(zhì)細(xì)胞胞漿內(nèi)出現(xiàn)脂滴，其量超過(guò)正常范圍或原不含脂滴的細(xì)胞胞漿內(nèi)出現(xiàn)了脂滴，稱為脂肪變性。脂肪變性中的脂滴，主要成分為中 性脂肪，也可有磷脂和膽固醇等成分。病因和發(fā)病機(jī)理 可由多種不同原因引起，如急性感染，缺氧，化學(xué)毒物（磷、氯仿，四氯化碳，酒精），妊娠中毒，營(yíng)養(yǎng)障礙等。其中多數(shù)病因與引起細(xì) 胞水腫的病因相同，因此，兩種變性也常同時(shí)相伴發(fā)生。脂肪變性一般比細(xì)胞水腫的變性更為嚴(yán)重，故常在細(xì)胞水腫進(jìn)一步發(fā)展時(shí)發(fā)生脂 肪變性。脂滴主要來(lái)自體脂和食物（經(jīng)腸道吸收的脂類物質(zhì)）的脂肪酸及甘油三酯經(jīng)血進(jìn)人細(xì)胞內(nèi)，由于上述原因所導(dǎo)致的細(xì)胞代謝障礙 ，使得它們不能被細(xì)胞氧化利用或不能合成脂蛋白而被轉(zhuǎn)運(yùn)出細(xì)胞，因此，細(xì)胞內(nèi)出現(xiàn)脂滴，可見(jiàn)脂肪變性在細(xì)胞內(nèi)的脂滴多屬于細(xì)胞外 源性的。肝臟是人體內(nèi)脂類代謝的重要場(chǎng)所，因此肝臟脂肪變性也最為常見(jiàn)，其次脂肪變性也可見(jiàn)于代謝比較旺盛的心臟，腎臟等實(shí)質(zhì)性器官。脂 肪變性發(fā)生的機(jī)理尚未完全清楚，就常見(jiàn)的肝脂肪變性而言，主要有以下三個(gè)因素：①中性脂肪合成過(guò)多：由于某些疾病引起進(jìn)食困難， 造成饑餓狀態(tài)（如消化道疾?。┗蛱悄虿〔∪颂堑睦冒l(fā)生障礙時(shí)，導(dǎo)致脂庫(kù)中脂肪大量動(dòng)員，從而使血漿脂肪酸濃度升高。進(jìn)入肝臟的 脂肪酸過(guò)多，使肝合成脂肪增多，如果其量超過(guò)了肝臟對(duì)脂肪氧化利用和合成脂蛋白運(yùn)出的能力，則脂肪在肝細(xì)胞內(nèi)存積。②脂蛋白合成 障礙。肝內(nèi)脂肪須與蛋白質(zhì)結(jié)合形成脂蛋白后才能運(yùn)出肝臟，供機(jī)體的需要。脂蛋白合成障礙常常是由于合成脂蛋白的原料磷脂或組成磷 脂的膽堿等物質(zhì)的不足或由于化學(xué)毒物（如酒精、四氯化碳等）及其他毒素破壞了細(xì)胞內(nèi)質(zhì)網(wǎng)的結(jié)構(gòu)或抑制某些酶的活性，致磷脂和脂蛋 白的合成發(fā)生障礙，從而引起肝內(nèi)脂肪存積。③脂肪酸的氧化障礙：當(dāng)肝細(xì)胞由于受淤血、缺氧、感染等因素影響而受損時(shí)，即會(huì)引起肝 細(xì)胞內(nèi)脂肪酸的氧化障礙，使細(xì)胞對(duì)脂肪的利用下降，同時(shí)也可影響脂蛋白的合成，導(dǎo)致脂肪在肝細(xì)胞內(nèi)的蓄積。引起肝細(xì)胞脂肪變性可以是上述因素中的某一種因素，也可以是幾種因素綜合作用的結(jié)果。病理變化1．肝臟脂肪變性 肉眼：輕度肝脂肪變性時(shí)，肝臟可無(wú)明顯變化或僅呈輕度黃色。如脂肪變性嚴(yán)重而廣泛時(shí)，則肝臟體積呈均勻性腫大，包膜緊張，邊緣較 鈍，色黃，質(zhì)地略軟如泥塊，切面呈黃色，實(shí)質(zhì)稍隆起，包膜外翻，觸之有油膩感。鏡下：可見(jiàn)肝細(xì)胞漿中出現(xiàn)脂滴，在石蠟切片中脂滴因被酒精、二甲苯等有機(jī)溶劑溶解，故成為空泡狀。如用冰凍切片作蘇丹Ⅲ或鋨酸染 色，可見(jiàn)脂滴被前者染成橘紅色，后者染成黑色。輕者空泡較小，多見(jiàn)于核的周?chē)卣呖张荽蠖?，甚至相互融合為一大空泡?amp;nb sp; 占滿胞漿，將細(xì)胞核擠壓到細(xì)胞的邊緣，與脂肪細(xì)胞相似。脂肪變性在肝小葉內(nèi)的分布常與病因有一定的關(guān)系。肝淤血時(shí)，小葉中央?yún)^(qū)淤 血缺氧較重，故脂肪變性先見(jiàn)于中央?yún)^(qū)，但長(zhǎng)期嚴(yán)重肝淤血，由于小葉中央?yún)^(qū)的肝細(xì)胞明顯萎縮或變性消失，此時(shí)小葉周邊區(qū)肝細(xì)胞也因 缺氧而發(fā)生脂肪變性。磷中毒時(shí)，脂肪變性主要發(fā)生在肝小葉周邊部，可能由于該處肝細(xì)胞代謝較為活躍，因而成為對(duì)磷中毒更為敏感的 原因。2．心肌脂肪變性常為嚴(yán)重貧血、缺氧或感染中毒的結(jié)果。脂肪變性的心肌細(xì)胞中出現(xiàn)細(xì)小的脂肪空泡，呈串珠狀排列。肉眼觀察可在心內(nèi)膜下，尤其在乳 頭肌處出現(xiàn)成排的黃色條紋與呈暗紅色的正常心肌相間排列，如虎皮紋，故稱“虎斑心”。但在嚴(yán)重感染或中毒的病例，常引起心肌彌漫 性脂肪變性。全部心肌均勻變濁呈灰黃色，而看不出斑紋。3．腎脂肪變性 在嚴(yán)重貧血、缺氧、中毒以及某些腎臟疾病，腎小球毛細(xì)血管通透性升高時(shí)，腎曲管上皮特別是近曲小管上皮細(xì)胞可吸收大量隨尿漏出的 脂蛋白，在細(xì)胞內(nèi)形成脂滴。此時(shí)腎臟體積稍大，切面見(jiàn)腎皮質(zhì)增厚，略呈淺黃色。病理臨床聯(lián)系 細(xì)胞脂肪變性是可復(fù)性損傷，當(dāng)病因消除后變性的細(xì)胞可以恢復(fù)。肝脂肪變，輕者，由于肝臟有很強(qiáng)的代償能力，一般不表現(xiàn)有明顯的肝功能障礙。重度彌漫性肝脂肪變性，臨床稱為脂肪肝，可有肝臟增 大或輕度壓痛，肝功能異常。長(zhǎng)期重度肝脂肪變性可由于脂滴不斷積聚增大，致肝細(xì)胞壞死，繼而發(fā)生纖維結(jié)締組織增生，而發(fā)生肝硬變。心肌脂肪變性，通常對(duì)心臟功能無(wú)明顯影響，但若心肌脂變嚴(yán)重而彌漫，也可因心肌收縮力減弱，而發(fā)生心功能障礙。三玻璃樣變性：又稱透明變性（hyalinedegeneration) 系指在細(xì)胞間質(zhì)或細(xì)胞內(nèi)出現(xiàn)均質(zhì)的玻璃樣蛋白性物質(zhì)（hyaline）。玻璃樣物質(zhì)的特點(diǎn)是均勻一致無(wú)結(jié)構(gòu)，HE染色呈均質(zhì)性紅 染。玻璃樣變性主要見(jiàn)于血管壁、結(jié)締組織，有時(shí)也可見(jiàn)于細(xì)胞內(nèi)。玻璃樣變性只是一種形態(tài)上的描述名詞，它包括了性質(zhì)不同，在形態(tài) 上具有相似特點(diǎn)的幾種病變。該變性所出現(xiàn)的玻璃樣物質(zhì)，盡管其物理性狀大致相同，但不同組織，不同細(xì)胞的玻璃樣變性的病因及發(fā)病 機(jī)理、以及變性物質(zhì)的化學(xué)成分都有所不同。1．血管壁玻璃樣變性發(fā)生于高血壓病時(shí)的腎、腦、脾及視網(wǎng)膜的細(xì)動(dòng)脈。發(fā)生的機(jī)制是由于高血壓時(shí)細(xì)動(dòng)脈持續(xù)性痙攣，使血管壁內(nèi)膜通透性增高，大量血漿 蛋白滲入內(nèi)膜，并與增多的基底膜樣物質(zhì)主要是Ⅳ型膠原相混合，形成玻璃樣物質(zhì)，在內(nèi)膜的內(nèi)皮細(xì)胞下凝“固沉積，形成無(wú)結(jié)構(gòu)的均勻 紅染的物質(zhì)。病變繼續(xù)發(fā)展，可使血管全層均被玻璃樣物質(zhì)所浸 及。病變使細(xì)動(dòng)脈管壁呈均勻一致紅染、明顯增厚、管腔變窄甚至閉塞，因而導(dǎo)致病人血壓 持續(xù)性升高。2．結(jié)締組織玻璃樣變性 常見(jiàn)于創(chuàng)傷愈合后的纖維瘢痕組織，纖維化的腎小球，動(dòng)脈粥樣硬化的纖維性斑塊，以及一些纖維組織豐富的腫瘤間質(zhì)內(nèi)。表現(xiàn)為結(jié)締組 織膠原纖維膨脹，相互融合，纖維細(xì)胞核明顯減少，成為帶狀或片狀均勻一致的玻璃樣物質(zhì)。玻璃樣變的組織，質(zhì)地堅(jiān)韌，失去原有的彈 性，肉眼略呈灰白色半透明狀。纖維結(jié)締組織玻璃樣變發(fā)生的機(jī)理尚不清楚，有人認(rèn)為可能是在纖維瘢痕組織的老化過(guò)程中，原膠原蛋白分子間的交聯(lián)增多，膠原原纖維 相互融合，其間并有較多的糖蛋白沉積所致；也有人認(rèn)為可能由于纖維組織局部缺氧或炎癥等原因，局部ph升高，使原膠原蛋白分子變 性，成為明膠并互相融合的結(jié)果。3．細(xì)胞內(nèi)玻璃樣變性：在細(xì)胞內(nèi)出現(xiàn)均質(zhì)性玻璃樣物質(zhì)，也稱為細(xì)胞內(nèi)玻璃樣小滴變性。這種變性可出現(xiàn)于多種不同情況，常見(jiàn)的有：⑴腎曲小管上皮細(xì)胞內(nèi)玻璃樣小滴 常見(jiàn)于腎小球腎炎，或其他疾病而伴有大量蛋白尿時(shí)。此時(shí)大量血漿蛋白經(jīng)腎小球?yàn)V出到尿中又被腎曲小管（特別是近曲小管）上皮細(xì)胞 吞飲，在胞漿內(nèi)融合成玻璃樣小滴。⑵肝細(xì)胞玻璃樣變性 在慢性酒精中毒時(shí)，肝細(xì)胞核周?chē)陌麧{內(nèi)可出現(xiàn)圓形或不規(guī)則形玻璃樣小體，稱Mallory小體。病毒性肝炎時(shí)，肝細(xì)胞受損傷在 胞漿內(nèi)常見(jiàn)嗜酸性小體。⑶漿細(xì)胞玻璃樣變性 在慢性炎癥病灶內(nèi)，漿細(xì)胞胞漿內(nèi)常可見(jiàn)到圓形或橢圓形紅染的玻璃樣小體，稱Rusell小體，當(dāng)細(xì)胞崩解后小體可游離存在。⑷肌組織玻璃樣變性 傷寒病患者的腹直肌及白喉患者的心肌，有時(shí)可見(jiàn)肌纖維腫脹，橫紋消失，成為均質(zhì)紅染的玻璃樣物質(zhì)，也稱蠟樣變性，此變性實(shí)際上是 肌纖維的凝固性壞死。四纖維素樣變性 主要發(fā)生在纖維結(jié)締組織和血管壁的一種變性。病變處的原組織破壞崩解，成為無(wú)結(jié)構(gòu)的細(xì)顆粒狀或小絲條狀物質(zhì)，HE染色紅染呈強(qiáng)嗜 酸性，狀似纖維素，并具有纖維素的染色反應(yīng)，故稱為纖維素樣變性，因其實(shí)質(zhì)是該處組織壞死的一種表現(xiàn)，所以又稱為纖維素樣壞死。病 因 主要見(jiàn)于急性風(fēng)濕病，結(jié)節(jié)性多脈管炎及系統(tǒng)性紅斑狼瘡等免疫性疾病。此外也可見(jiàn)于某些非免疫性疾病，如惡性高血壓病時(shí)的細(xì)動(dòng)脈壁 的纖維素樣變性。關(guān)于纖維素樣物質(zhì)的性質(zhì)和形成機(jī)制，目前尚無(wú)一致意見(jiàn)。病理變化 病變處的正常纖維組織崩解斷裂或血管壁破壞，成為無(wú)結(jié)構(gòu)的細(xì)顆粒狀或小絲條狀，HE切片呈深紅色，狀似纖維素，用磷鎢酸—蘇木素 染色呈深藍(lán)色，具有纖維素的染色反應(yīng)。纖維素樣變性是一種不可逆的壞死性變化。五粘液樣變性（mucoid degeneration) 組織間質(zhì)內(nèi)出現(xiàn)類粘液物質(zhì)的聚積，稱為粘液樣變性。粘液變性可發(fā)生于纖維結(jié)締組織、脂肪及軟骨等組織。結(jié)締組織的粘液變性常見(jiàn)于間胚葉組織來(lái)源的腫瘤，動(dòng)脈粥樣硬化的血管壁以及急性風(fēng)濕病時(shí)心血管壁。甲狀腺機(jī)能低下時(shí)發(fā)生的粘液水 腫，是由于皮膚真皮及皮下組織的基質(zhì)內(nèi)有較多的類粘液和水分潴留所致。病變處纖維組織，由于類粘液的聚積，使纖維細(xì)胞和膠原纖維之間距離加大，組織變得疏松，其間見(jiàn)有淡藍(lán)色的膠狀液體存在和呈多角形 或星芒狀的粘液細(xì)胞散在。病因消除后，粘液變性可以逐漸消退，如病變長(zhǎng)期持續(xù)存在，則可引起纖維組織增生，從而使病變組織硬化。六淀粉樣變性（amyloid degeneration) 是組織內(nèi)出現(xiàn)淀粉樣物質(zhì)沉積，因該物質(zhì)對(duì)碘的染色反應(yīng)與淀粉相似，故名淀粉樣變性。HE染色呈淡紅色均質(zhì)狀。淀粉樣物質(zhì)常浸潤(rùn)在細(xì)胞間或沉積在毛細(xì)血管和小血管壁上。在中國(guó)較常見(jiàn)的是局部性淀粉樣變，好發(fā)于上呼吸道粘膜、瞼結(jié)膜等處，并 有大量漿細(xì)胞浸潤(rùn)的慢性炎癥灶內(nèi)。三、病理性色素沉著 人體組織內(nèi)可發(fā)生各種色素沉著。色素的來(lái)源可分為兩大類，即內(nèi)源性色素，是機(jī)體自身產(chǎn)生的色素，如黑色素、脂褐素、膽色素、含鐵 血黃素等；外源性色素，來(lái)源于機(jī)體外環(huán)境，如碳末等。一內(nèi)源性色素沉著1．黑色素 由黑色素細(xì)胞所產(chǎn)生，是一種大小形狀不一、不折光、深褐色的細(xì)顆粒狀色素。正常存在于皮膚、毛發(fā)、虹膜、脈絡(luò)膜等處。黑色素沉著 可以是全身性的，也可為局部性的。全身性黑色素沉著，主要見(jiàn)于阿狄森（addison）病，該病是因腎上腺結(jié)核或腫瘤致腎上腺皮 質(zhì)功能低下所引起。此時(shí)患者皮膚內(nèi)黑色素增多，口腔粘膜也可因黑色素的異常沉著而呈青銅色。局部性黑色素沉著，見(jiàn)于皮膚的一些炎 癥性或代謝性疾病，以及色素痣和黑色素瘤等。2．脂褐素 是一種黃褐色細(xì)顆粒狀色素，其成分中50%為脂質(zhì)，其余為蛋白質(zhì)及其他物質(zhì)。病理性脂褐素沉著，多見(jiàn)于老年人和一些慢性消耗性疾 病患者萎縮器官的實(shí)質(zhì)細(xì)胞內(nèi)，故又稱此色素為消耗性色素。萎縮的肝臟或心臟，其肝細(xì)胞或心肌纖維內(nèi)有脂褐素的沉積而使肝臟、心臟 呈深褐色，稱褐色萎縮。3．含鐵血黃素 是一種由鐵蛋白微粒聚集而成的，呈黃色或棕黃色，具有折光性的顆粒。該色素是由于巨噬細(xì)胞吞噬紅細(xì)胞后，血紅蛋白在胞漿內(nèi)被溶酶 體分解轉(zhuǎn)化而形成。紅細(xì)胞經(jīng)常在體內(nèi)進(jìn)行著破壞和新生的過(guò)程，所以少量含鐵血黃素可見(jiàn)于正常人體的骨髓和脾臟內(nèi)。在病理情況下， 如在全身性溶血性疾病（溶血性貧血）時(shí)，大量紅細(xì)胞被破壞，可出現(xiàn)全身性（見(jiàn)于脾、肝、淋巴結(jié)、骨髓等部位）含鐵血黃素沉積，含 鐵血黃素在巨噬細(xì)胞內(nèi)，細(xì)胞破裂后可散布在間質(zhì)內(nèi)。左心衰竭時(shí)，紅細(xì)胞不斷漏出到肺泡腔內(nèi)，被吞噬細(xì)胞吞噬后形成含鐵血黃素。這 種細(xì)胞可在肺泡腔內(nèi)和在患者的痰內(nèi)見(jiàn)到，此即所謂的心衰細(xì)胞。在出血灶的局部組織中，于出血灶附近常見(jiàn)有吞噬含鐵血黃素的巨噬細(xì) 胞聚集。4．膽紅素 是組成膽汁的色素，一般呈溶解狀態(tài)，但也可為黃褐色具折光性的小顆粒。該色素也是在吞噬細(xì)胞內(nèi)形成的一種血紅蛋白的衍生物。在生理的情況下，循環(huán)中衰老的紅細(xì)胞在巨噬細(xì)胞內(nèi)被破壞，血紅蛋白先分解成 為珠蛋白，鐵和膽綠素，后者還原后成為膽紅素。膽紅素被釋人血液，絕大部分與白蛋白結(jié)合。僅有1%以下的膽紅素呈游離狀態(tài)。這些 膽紅素是脂溶性的，凡登白試驗(yàn)呈間接反應(yīng)，故稱為間接膽紅素。因它尚未進(jìn)入肝臟與葡萄糖醛酸結(jié)合，所以又稱為非結(jié)合性膽紅素。膽 紅素經(jīng)血循運(yùn)至肝臟，經(jīng)肝細(xì)胞代謝與葡萄糖醛酸結(jié)合形成膽紅素葡萄糖醛酸酯，也即從脂溶性的間接膽紅素變成水溶性結(jié)合膽紅素，凡 登白試驗(yàn)呈直接反應(yīng)，故稱直接膽紅素，結(jié)合膽紅素隨膽汁排人毛細(xì)膽管，最后進(jìn)入腸腔。正常人血中膽紅素的含量極少，約為0．3-1．1mg/100血，若血中間接膽紅素或/和直接膽紅素含量過(guò)多則將人體組織染成黃 色，稱為黃疸。黃疸明顯時(shí)在肝細(xì)胞、巨噬細(xì)胞，甚至在腎曲管上皮細(xì)胞內(nèi)可見(jiàn)膽紅素顆粒，在毛細(xì)膽管、小膽管和腎小管管腔內(nèi)可見(jiàn)膽 汁團(tuán)塊，稱為膽栓。（二）外源性色素沉著 最常見(jiàn)的是肺的炭末沉著。空氣中的黑色炭塵隨空氣吸人肺后，被肺內(nèi)巨噬細(xì)胞吞噬，此時(shí)在肺泡內(nèi)，肺泡壁，細(xì)支氣管壁及肺間質(zhì)內(nèi)均 見(jiàn)大量吞噬炭末的巨噬細(xì)胞，吞噬炭末的巨噬細(xì)胞也可被移至局部淋巴結(jié)。肉眼可見(jiàn)肺內(nèi)出現(xiàn)大小不等（大者直徑可達(dá)數(shù)毫米）的黑色斑。通常情況下，炭末對(duì)局部組織刺激性很小，一般不引起明顯反應(yīng)。但若炭末沉著嚴(yán)重、且時(shí)間長(zhǎng)久，也可導(dǎo)致肺內(nèi)纖維結(jié)締組織增生， 使肺變硬，影響肺功能。四、病理性鈣化 鈣是人體必需的重要礦物質(zhì)之一，在正常的人體內(nèi)除骨及牙齒內(nèi)的鈣鹽是以固體狀態(tài)存在外，而在其他細(xì)胞、組織中鈣質(zhì)均以非固體狀態(tài) 出現(xiàn)。所以如在骨及牙齒之外的其他組織內(nèi)有固體鈣鹽沉積，稱為病理性鈣化。沉著的鈣鹽主要是磷酸鈣，其次是碳酸鈣。鈣化處肉眼可 見(jiàn)白色石灰樣質(zhì)塊，堅(jiān)硬。he染色，鈣染為藍(lán)色細(xì)小顆?；蚓奂善瑝K。機(jī)體難以對(duì)其吸收，由于它長(zhǎng)期存在和對(duì)周?chē)M織的刺激，可 引起纖維結(jié)締組織增生而將其包裹。病理性鈣化，依其發(fā)生的情況不同分為營(yíng)養(yǎng)不良性鈣化和轉(zhuǎn)移性鈣化兩種：一營(yíng)養(yǎng)不良性鈣化 是常見(jiàn)的一種類型；指在某些變性、壞死組織和異物內(nèi)的鈣鹽沉積，如結(jié)核壞死灶、急性胰腺炎的脂肪壞死、動(dòng)脈粥樣硬化斑塊內(nèi)、血栓 、壞死的寄生蟲(chóng)蟲(chóng)體、蟲(chóng)卵及局部組織內(nèi)的其他異物等。此時(shí)并無(wú)全身的鈣磷代謝的障礙，血鈣不高，而這種鈣化的發(fā)生可能與局部堿性 磷酸酶增多有關(guān)。該酶能水解壞死組織釋放的有機(jī)磷酸脂，使局部磷酸增多，并與血清中鈣離子結(jié)合形成磷酸鈣在局部沉積。目前認(rèn)為堿 性磷酸酶可能來(lái)源于壞死組織的溶酶體和從周?chē)M織中吸取的。二轉(zhuǎn)移性鈣化 較少見(jiàn)。由于全身性鈣、磷代謝障礙，致血鈣和/或血磷升高，從而使鈣鹽在正常組織內(nèi)沉積，稱為轉(zhuǎn)移性鈣化。主要見(jiàn)于甲狀旁腺功能 亢進(jìn)或骨內(nèi)腫瘤轉(zhuǎn)移造成骨質(zhì)嚴(yán)重破壞時(shí)，大量鈣進(jìn)人血液。在接受超劑量維生素d時(shí)，促進(jìn)了鈣的腸道吸收，使血鈣升高也可引起轉(zhuǎn)移 性鈣化。此種鈣化主要發(fā)生在腎小管、肺泡、胃粘膜和動(dòng)脈壁中層。病理性鈣化對(duì)機(jī)體的影響視不同情況而異。壞死組織的鈣化（結(jié)核病灶的鈣化）常是病灶愈合的表現(xiàn)。血管壁的鈣化可使血管壁失去彈性 ，變硬變脆，易發(fā)生破裂出血。而轉(zhuǎn)移性鈣化一般沉積的鈣鹽比較細(xì)小，對(duì)器官功能影響不明顯。

脂褐素一般見(jiàn)于哪些器官

脂褐質(zhì)色素是細(xì)胞氧化后的產(chǎn)物，一旦聚集過(guò)多便影響臟器功能，使人漸漸衰老。很少有人知道，皮膚上的老年斑還會(huì)在人們看不到的臟器上留下痕跡并造成危害。比如出現(xiàn)在腦細(xì)胞上，便會(huì)引起智力和記憶力的減退；聚集在血管壁，則會(huì)發(fā)生血管纖維性病變，引起高血壓、動(dòng)脈硬化、心臟病。

哪種病理情況可以產(chǎn)生脂褐素

脂褐素的命名由來(lái)是具有顆粒狀的褐黃色色素，由含有脂肪的殘存物與溶酶體消化物所組成。被認(rèn)為是一種隨著年紀(jì)增長(zhǎng)或細(xì)胞操勞而增加的色素，可見(jiàn)于肝臟、腎臟、心肌、腎上腺、神經(jīng)細(xì)胞與神經(jīng)節(jié)細(xì)胞。主要分布在細(xì)胞核周?chē)?，是脂色素的一種。是蓄積于胞漿內(nèi)的黃褐色的微細(xì)顆粒，電鏡下顯示為自噬溶酶體內(nèi)未被消化的細(xì)胞器碎片殘?bào)w，其中50%為脂質(zhì)。正常時(shí)，附睪管上皮細(xì)胞、睪丸間質(zhì)細(xì)胞和神經(jīng)節(jié)細(xì)胞的胞質(zhì)內(nèi)可含有少量脂褐素?，F(xiàn)代醫(yī)學(xué)已經(jīng)證實(shí)衰老的“元兇”就是自由基——在人體的新陳代謝過(guò)程中不斷產(chǎn)生的帶有不對(duì)稱電子的原子或分子。自由基侵害人體細(xì)胞產(chǎn)生致衰因子MDA，致衰因子MDA進(jìn)一步侵害細(xì)胞生成脂褐素，脂褐素沉積在人體細(xì)胞，造成細(xì)胞損傷。脂褐素沉積在人體各組織器官細(xì)胞中，導(dǎo)致細(xì)胞代謝減緩，活性下降，從而造成人體器官功能衰退產(chǎn)生衰老。人體細(xì)胞合成抗衰酶“GSH-PX”，主要作用是清除自由基，但隨著年齡的增加，其合成能力及活性下降。致衰因子逐漸增加多，抗衰酶含量和活性下降，衰老就這樣產(chǎn)生了！●脂褐素沉積在免疫器官，機(jī)體免疫力下降；●脂褐素沉積在腦細(xì)胞，造成記憶力下降、頭腦混沌、睡眠質(zhì)量下降；●脂褐素沉積在皮膚細(xì)胞中，使皮膚粗糙、黯淡、無(wú)光澤，出現(xiàn)皺紋、色斑等；●脂褐素沉積在晶狀體細(xì)胞，使其退化變性，引起視力障礙；●脂褐素沉積在頭發(fā)，就會(huì)出現(xiàn)白發(fā)甚至脫發(fā)；●脂褐素沉積在脂肪細(xì)胞，就會(huì)促進(jìn)脂肪堆積；●脂褐素沉積在血管壁上就會(huì)形成動(dòng)脈粥樣硬化等；●脂褐素沉積在血液中，就會(huì)對(duì)心腦血管健康造成危害；●脂褐素沉積在肝細(xì)胞，就會(huì)影響肝臟的健康，使肝臟不能正常發(fā)揮功能；●脂褐素沉積還會(huì)帶來(lái)人體分泌雌激素和雄激素的減少。

老年斑是怎么回事呢

老年斑并不是一種皮膚病，而是一種良性腫瘤，老年斑呈褐黑色，直徑大多在1毫米至10毫米之間，大小不等，大的斑點(diǎn)直徑可達(dá)2-3厘米，多數(shù)不高出皮膚，有的大斑(痣)也可以高出皮膚，呈扁平狀。它由脂褐質(zhì)色素構(gòu)成，好發(fā)于老年人的面部、手背、小腿、足背、軀干等平常裸露的皮膚上。人們習(xí)慣稱之為“壽斑”，醫(yī)學(xué)上則稱為老年性色素斑(痣)。

老年斑不僅存在于皮膚，而且可出現(xiàn)于心臟、血管、肝臟和內(nèi)分必腺等處，影響著各臟器正常功能。因此，對(duì)于老年斑，切不可掉以輕心。

老年斑的出現(xiàn)是細(xì)胞功能衰退的表現(xiàn)，它是細(xì)胞在代謝過(guò)程中，某些廢物積累而形成的。這些廢物包括“過(guò)氧化脂質(zhì)”氨基酸殘基及氨基酸和其他成分縮合而成的不溶性淤渣。到三甲級(jí)醫(yī)院治療。